Niedobór potasu, czyli hipokaliemia jest bardzo częstym zaburzeniem i rozwija się zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca lub z nadciśnieniem tętniczym, którzy stosują leki moczopędne, powodujące utratę potasu z moczem. Hipokaliemia zdarza się nawet u 20% tych osób. Jest to temat dotyczący głównie pacjentów geriatrycznych, u których spotykamy dodatkowo wiele innych czynników ryzyka hipokaliemii.
Kiedy mówimy o hipokaliemii?
Potas jest elektrolitem, który ma ogromne znaczenie dla organizmu. Odpowiada m.in. za prawidłową pracę serca, kurczliwość mięśni, przewodzenie impulsów nerwowych i utrzymanie optymalnego ciśnienia tętniczego. Jego stężenie we krwi powinno wynosić 3,5-5,2 mmol/l. W różnych laboratoriach zakres ten może się nieznacznie różnić. Jeżeli stężenie tego pierwiastka spada poniżej tej normy- mówimy o hipokaliemii. Wyróżniamy kilka stopni tego zaburzenia:
– łagodna hipokaliemia- gdy stężenie potasu wynosi 3,1–3,5 mmol/l;
– umiarkowana hipokaliemia- 2,5–3,0 mmol/l;
– ciężka hipokaliemia- poniżej 2,5 mmol/l.
Objawy i powikłania hipokaliemii
Hipokaliemia zwykle zaczyna dawać objawy, gdy stężenie potasu spada poniżej 3,1 mmol/l, czyli gdy rozwija się postać umiarkowana lub ciężka. Wśród wczesnych objawów niedoboru potasu wymienia się ogólne osłabienie, zaparcia (wywołane porażeniem jelit), skurcze i osłabienie mięśni, zwłaszcza nóg, wzmożone pragnienie czy kołatanie serca. Wskutek osłabienia mięśni pęcherza moczowego, może dojść do groźnego zatrzymania moczu, natomiast osłabienie mięśni oddechowych może prowadzić do hipowentylacji i zaburzeń oddychania. Odczuwalne mogą być również zaburzenia neurologiczne, takie jak parestezje (pieczenie, mrowienie, drętwienie), nadpobudliwość nerwowa i apatia. Współwystępowanie ciężkiego niedoboru potasu i wysiłku fizycznego może być przyczyną rabdomiolizy. W cięższych przypadkach może dojść do silnego porażenia mięśni, wysokiego ciśnienia tętniczego, udaru mózgu i nagłej śmierci sercowo-naczyniowej.
- Czytaj także: Hiperkaliemia – które leki mogą ją wywołać?
Leki zmniejszające stężenie potasu we krwi
Lekami, które najczęściej i najsilniej zaburzają gospodarkę elektrolitową, są leki moczopędne stosowane w nadciśnieniu tętniczym, w zastoinowej niewydolności serca, niewydolności nerek, w niektórych chorobach wątroby, czy zespole nerczycowym i w obrzękach różnego pochodzenia. Ze względu na ich powszechne zastosowanie- jest to najczęstsza przyczyna hipolakiemii. Wśród tych, które zmniejszają stężenie potasu we krwi, wymienia się diuretyki pętlowe, czyli furosemid, torasemid i kwas etakrynowy, a także diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne, do których należą hydrochlorotiazyd, indapamid, klopamid i chlortalidon.
Groźny spadek stężenia potasu może wystąpić w wyniku połączenia tych leków z innymi lekami obniżającymi stężenie potasu, tj. glikokotykosteroidy stosowane w chorobach układu oddechowego, czy innych chorobach o podłożu zapalnym, mineralokortykoseroidów, niektóre antybiotyki (aminoglikozydy, np. gentamycyna, neomycyna), leki przeciwgrzybicze (amfoterycyna B), leki stosowane w terapiach przeciwnowotworowych (cisplatyna) czy glikozydy nasercowe (digoksyna). Ważnym, a często pomijanym problemem u osób starszych jest przewlekłe stosowanie leków przeczyszczających, które w dużej mierze przyczyniają się do zaburzeń elektrolitowych, w tym również obniżenia potasu. Mniej oczywistą przyczyną obniżonego stężenia potasu są preparaty z lukrecją.
Inne przyczyny hipokaliemii
Zastanawiając się nad przyczyną rozwoju hipokaliemii u pacjenta, poza lekami, warto rozważyć także inne potencjalne przyczyny tego zjawiska. Należą do nich:
– zaburzenia hormonalne – hiperaldosteronizm pierwotny, nadczynność nadnerczy, czy nadczynność tarczycy;
– nadmierna produkcja mineralokortykoidów, głównie aldosteronu;
– niektóre choroby nerek (np. kwasica cewkowa, śródmiąższowe zapalenie nerek, toczniowa choroba nerek, zwężenie tętnicy nerkowej);
– wrodzone zaburzenia czynności nerek (np. zespół Barterra lub zespół Gitelmana);
Ważną przyczyną utraty potasu są również zaburzenia w obrębie przewodu pokarmowego, takie jak biegunka, wymioty, przetoki jelitowych, gruczolaki jelita grubego (tzw. gruczolak kosmkowy), ale również w nadmierne pocenie się, czy rozległe oparzenia. Niedobór potasu może również być spowodowany długotrwałą, małą podażą potasu z pokarmami, jak w przypadku osób przewlekle niedożywionych (np. anoreksja, alkoholizm, czy inne choroby wyniszczające).
Suplementacja potasu nie dla każdego
Większość leków moczopędnych prowadzi do utraty potasu z moczem. Dlatego też, standardowym postępowaniem podczas przepisywania tiazydów, czy diuretyków pętlowych, jest zalecenie suplementacji potasu. Warto jednak zwrócić uwagę na fakt, że u niektórych pacjentów- zwłaszcza u starszych i/lub u osób z chorobami nerek, leki moczopędne nie muszą prowadzić do hipokaliemii. Suplementacja potasu w takim przypadku może prowadzić do odwrotnego efektu- groźnej dla życia hiperkaliemii. Taka sytuacja może również wystąpić podczas jednoczesnego zażywania preparatów potasu i leków oszczędzających potas (spironolakton, eplerenon,triamteren, amilorid) lub hamujące układ renina-angiotensyna, tj. leki z grupy inhibitorów ACE, a także u osób z uszkodzeniem nerek. Należy więc unikać rutynowego zalecania preparatów potasu wszystkim pacjentom stosującym leki moczopędne, a jeśli taka suplementacja jest konieczna- należy pamiętać o regularnym monitorowaniu stężenia potasu we krwi, zwłaszcza na początku terapii.
Hipokaliemia – jak ją prawidłowo leczyć?
Leczenie łagodnej, bezobjawowej hipokaliemii polega na stosowaniu doustnych preparatów zawierających chlorek potasu. Niestety preparaty te często wywołują zaburzenia żołądkowo- jelitowe, prowadząc w niektórych przypadkach nawet do perforacji jelita. Należy na to zwrócić uwagę zwłaszcza u pacjentów chorujących na chorobę wrzodową, czy inne choroby żołądka. Objawy te są mniej odczuwalne w przypadku stosowania preparatów o przedłużonym uwalnianiu, zwłaszcza w formie zmikronizowanej.
Na polskim rynku dostępne są preparaty zawierające zwykle 750 mg chlorku potasu (10 mmol potasu). Standardowo stosuje się 2 tabletki na dobę. Jeżeli spadek potasu jest wyraźny lub nagły i towarzyszą mu objawy ze strony układu krążenia lub układu oddechowego, konieczne może być zastosowanie intensywnego leczenia. Terapia w takim przypadku polega na podaniu wlewów chlorku potasowego do żył centralnych w maksymalnym stężeniu 60 mmol/l w roztworze soli fizjologicznej (1 mmol potasu odpowiada 39,1 mg; 10 ml 15-procentowego chlorku potasowego zawiera 20 mmol potasu). W kwestii leczenia hipokaliemii warto wspomnieć również o tym, że przy niedoborze potasu bardzo często występuje również niski poziom magnezu. Z tego względu, przy podejrzeniu hipokaliemii, zawsze warto zbadać również stężenie magnezu we krwi i w przypadku jego niedoboru- wdrożyć jego suplementację.
Opis przypadku pacjenta z hipokaliemią.
58-letnia kobieta zgłosiła się na oddział ratunkowy skarżąc się na uciążliwe zmęczenie i osłabienie narastające od dwóch tygodni. Chora sporadycznie odczuwała również duszność i nudności, prowadzące do zmniejszenia apetytu. Trzy miesiące wcześniej zdiagnozowano u niej ostrą niewydolność nadnerczy. Wdrożono wówczas leczenie hydrokortyzonem (20 mg p.o. rano i 10 mg wieczorem), ale ze względu na ciągle utrzymującą się hiperkaliemię- dodano również fludrokortyzon (0,1 mg rano).
W chwili przyjęcia do szpitala- stężenie potasu u pacjentki wynosiło 2,9 mEq/l, dodatkowo stwierdzono znacznie podwyższoną liczbę białych krwinek. Objawy płucne, a także gorączka, świadczyły o pozaszpitalnym zapaleniu płuc. Do leczenia włączono empirycznie ceftriakson i azytromycynę, a także chlorek potasu w celu wyrównania hipokaliemii. Zakładano, że niedobór potasu jest następstwem infekcji i odwodnienia. Po trzech dniach sytuację pacjentki skonsultowano z farmaceutą klinicznym w celu oceny utrzymującej się hipokaliemii. Zalecił on wstrzymanie podawania fludrokortyzonu i stosowanie hydrokortyzonu dwa razy dziennie. Po trzech dniach osiągnięto docelowe wartości potasu, która nie wymagała dalszej suplementacji.
.Autor: mgr farm. Aleksandra Mroczkowska
Piśmiennictwo:
- Keith T. Veltri, Carly Mason, Medication-Induced Hypokalemia. Pharmacy and therapeutics 2015; 40(3): 185–190.
- Franek E. 2, Kokot F. Hipokaliemia. Choroby Serca i Naczyń 2006; 3(4): 203–206.
- Ciechanowski K. Hipo- i hipernatremia – przyczyny i zasady terapii. Forum Nefrologiczne2011; 4(4): 362–366.
- Chamienia A. Gospodarka potasowa- podstawy teoretyczne i codzienna praktyka lekarska. Choroby Serca i Naczyń 2004; 1(2): 97–107.
