Dna moczanowa – genetyka i styl życia
Dna moczanowa to systemowa choroba metaboliczno-zapalna polegająca na odkładaniu się kryształów moczanu sodu w tkankach. Mimo dostępności tanich i skutecznych leków wciąż pozostaje słabo kontrolowana, co prowadzi do postępującej destrukcji stawów, niewydolności nerek, a także powikłań sercowo-naczyniowych.
Przez stulecia dnę postrzegano wyłącznie jako „chorobę z dobrobytu”, wywołaną błędami dietetycznymi. Najnowsze doniesienia naukowe dowodzą, że to genetyka odgrywa w dnie rolę dominującą.
Czym charakteryzuje się dna moczanowa?
Hiperurykemia jest warunkiem koniecznym, ale niewystarczającym do wystąpienia objawów – o klinicznym ujawnieniu się choroby decyduje genetyczna nadwrażliwość układu odpornościowego, który uruchamia kaskadę zapalną w środowisku wysokiej urykemii. Zrozumienie tego mechanizmu pozwala zdjąć z pacjenta poczucie winy i położyć nacisk na farmakologiczną kontrolę metabolizmu jako fundament leczenia.
Podstawowe zasady terapii
Postępowanie u pacjenta z dną zależy od fazy choroby. W napadzie dny (faza ostra) priorytetem jest szybkie wygaszenie zapalenia i złagodzenie bólu. W perspektywie długofalowej stosuje się strategię „treat-to-target” (T2T), dążąc do trwałego obniżenia stężenia kwasu moczowego w surowicy, co zapobiega kolejnym atakom.
Leczenie ostrego napadu
W leczeniu ostrego napadu stosuje się kolchicynę, NLPZ lub glikokortykosteroidy (GKS) – doustnie lub dostawowo. Wybór zależy od chorób współistniejących (np. niewydolność nerek wyklucza NLPZ).
Jeśli pacjent przyjmuje na stałe leki zmniejszające stężenie kwasu moczowego (LZSKM) – nie wolno ich odstawiać w trakcie napadu. Nagłe wahania urykemii pogłębiają niestabilność kryształów moczanowych, co nasila i przedłuża stan zapalny.
Leczenie przewlekłe i cele terapeutyczne
Terapia LZSKM jest zazwyczaj dożywotnia. Lekiem pierwszego rzutu jest allopurynol, a alternatywą (w razie nietolerancji lub nieskuteczności) febuksostat. Dąży się do obniżenia stężenia kwasu moczowego:
● < 360 μmol/l (6 mg/dl): cel podstawowy dla każdego pacjenta,
● < 300 μmol/l (5 mg/dl): cel u chorych z guzkami dnawymi, ciężką artropatią lub częstymi napadami (przyspiesza regresję złogów).
Należy unikać spadków < 180 µmol/l (3 mg/dl) ze względu na ryzyko wystąpienia objawów choroby Parkinsona i Alzheimera.
Profilaktyka napadów a ryzyko sercowo-naczyniowe
Napad dny to nie tylko ból stawu, ale silna, systemowa reakcja zapalna. Badania wykazują, że ryzyko zawału serca lub udaru mózgu wzrasta dwukrotnie w ciągu 60 dni po zaostrzeniu dny. Skuteczna profilaktyka napadów jest zatem elementem ochrony kardiologicznej.
Włączenie LZSKM (zazwyczaj 2–4 tygodnie po ustąpieniu ostrej fazy) wymaga równoległego stosowania profilaktyki przeciwzapalnej przez 3–6 miesięcy (mała dawka kolchicyny lub NLPZ, ewentualnie GKS). Nagły spadek urykemii wywołany LZSKM mobilizuje kryształy ze złogów („paradoks dny”), co bez profilaktyki może wywołać nowy atak i doprowadzić do porzucenia leczenia przez pacjenta.
Zadania farmaceuty szpitalnego
Rola farmaceuty w opiece nad pacjentem z dną koncentruje się na bezpieczeństwie i optymalizacji farmakoterapii:
1. Nadzór nad kontynuacją LZSKM: monitorowanie, aby leczenie obniżające urykemię nie było przerywane podczas napadu ani w okresie okołozabiegowym (chyba że istnieją inne wskazania).
2. Dostosowanie dawki do funkcji nerek: dawka startowa allopurynolu musi być skorelowana z klirensem kreatyniny. Niskie dawki początkowe i powolne miareczkowanie minimalizują ryzyko poważnych działań niepożądanych (np. zespołu nadwrażliwości).
3. Identyfikacja leków podnoszących urykemię, takich jak:
- diuretyki tiazydowe, pętlowe, cyklosporyna, takrolimus, kwas salicylowy w dawkach kardiologicznych, inhibitory ACE, beta-blokery, wysokie dawki niacyny (upośledzają wydalanie moczanów);
- leki stosowane w chemioterapii, zwłaszcza w leczeniu białaczek i chłoniaków (powodują gwałtowny rozpad komórek i uwalnianie puryn).
4. Zarządzanie interakcjami: unikanie łączenia allopurynolu/febuksostatu z azatiopryną lub 6-merkaptopuryną. LZSKM hamują metabolizm tych leków, co może prowadzić do wzrostu ich stężenia i zagrażającej życiu mielosupresji.
5. Optymalizacja leczenia nadciśnienia: sugerowanie zamiany obecnych leków hipotensyjnych na losartan lub blokery kanału wapniowego, które wykazują korzystne działanie urykozuryczne.
Opracowała: mgr farm. Beata Rychlewska-Kłaput
Bibliografia:
[1] M. Afzal, M. Rednam, R. Gujarathi, i J. Widrich, „Gout”, w StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2025. Dostęp: 15 stycznia 2026. [Online]. Dostępne na: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK546606/
[2] Medycyna Praktyczna, „Dna moczanowa”. Dostęp: 16 stycznia 2026. [Online]. Dostępne na: http://www.mp.pl/social/chapter/B16.II.16.15.
[3] P. Richette et al., „2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout”, Ann. Rheum. Dis., t. 76, nr 1, s. 29–42, sty. 2017, doi: 10.1136/annrheumdis-2016-209707.
[4] M. D. Russell et al., „Management of gout following 2016/2017 European (EULAR) and British (BSR) guidelines: An interrupted time-series analysis in the United Kingdom”, Lancet Reg. Health – Eur., t. 18, lip. 2022, doi: 10.1016/j.lanepe.2022.100416.
[5] „NICE 2022 – long-term management of gout with ULTs”. Dostęp: 15 stycznia 2026. [Online]. Dostępne na: https://www.nice.org.uk/guidance/ng219/resources/visual-summary-1-longterm-management-of-gout-with-ults-pdf-11080523917
[6] M. Cross et al., „Global, regional, and national burden of gout, 1990–2020, and projections to 2050: a systematic analysis of the Global Burden of Disease Study 2021”, Lancet Rheumatol., t. 6, nr 8, s. e507–e517, sie. 2024, doi: 10.1016/S2665-9913(24)00117-6.
[7] T. J. Major et al., „A genome-wide association analysis reveals new pathogenic pathways in gout”, Nat. Genet., t. 56, nr 11, s. 2392–2406, lis. 2024, doi: 10.1038/s41588-024-01921-5.
[8] E. Cipolletta et al., „Cardiovascular events in patients with gout initiating urate-lowering therapy with or without colchicine for flare prophylaxis: a retrospective new-user cohort study using linked primary care, hospitalisation, and mortality data”, Lancet Rheumatol., t. 7, nr 3, s. e197–e207, mar. 2025, doi: 10.1016/S2665-9913(24)00248-0.
[9] Cipolletta E, Tata LJ, Nakafero G, Avery AJ, Mamas MA, Abhishek A. Association Between Gout Flare and Subsequent Cardiovascular Events Among Patients With Gout. JAMA. 2022 Aug 2;328(5):440-450. doi: 10.1001/jama.2022.11390. PMID: 35916846; PMCID: PMC9346550.
[10] Gout Education Society, „Medications Affecting Hyperuricemia and How It’s Linked To Gout – Gout Education”. Dostęp: 15 stycznia 2026. [Online]. Dostępne na: https://gouteducation.org/medications-affecting-hyperuricemia-and-how-its-linked-to-gout/
[11] J. T. Scott, „Drug-induced gout”, Baillieres Clin. Rheumatol., t. 5, nr 1, s. 39–60, kwi. 1991, doi: 10.1016/s0950-3579(05)80295-x.
