Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej wywołane lekami

Obserwując objawy zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, farmaceuta kliniczny powinien ocenić, czy stosowane leki wpływają w sposób istotny klinicznie na stan pacjenta, a w razie potrzeby zaproponować rozwiązanie. Dlatego wiedza na ten temat wraz ze znajomością mechanizmów jest przydatna w pracy na oddziale.

Zaburzenia gospodarki sodowej

• Leki zmniejszające stężenie sodu we krwi

Hiponatremia jest częstym zaburzeniem elektrolitowym u osób starszych z powodu zmniejszonego wchłaniania zwrotnego jonów sodu. Może powstać w następstwie stosowania wybranych leków. Przyczyniają się do tego diuretyki: pętlowe, tiazydowe, tiazydopodobne czy w mniejszym stopniu oszczędzające potas jak spironolakton. Wydalanie większej ilości płynów z organizmu (wraz z sodem) może prowadzić również do odwodnienia, czego efektem są hipotonia czy zawroty głowy, szczególnie niebezpieczne dla pacjentów geriatrycznych.

Inny mechanizm hiponatremii jest związany z zatrzymaniem wody wskutek nasilonego wydzielania wazopresyny. Jest to działanie niepożądane niektórych leków, nazywane zespołem nieadekwatnego wydzielania wazopresyny (SIADH). Woda jest wówczas gromadzona w organizmie, zmniejszając tym samym stężenie sodu w osoczu. Wśród tych leków możemy wyróżnić: pochodne sulfonylomocznika, leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI oraz SNRI, leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, okskarbazepina, kwas walproinowy), przeciwpsychotyczne, niektóre cytostatyki czy prawdopodobnie tramadol.

• Leki zwiększające stężenie sodu we krwi

Chociaż leki rzadko są bezpośrednią przyczyną hipernatremii, to w połączeniu z innymi czynnikami patologicznymi mogą przyczynić się do wzrostu stężenia sodu. Jest to związane z retencją wody i sodu w organizmie. Przykładem są glikokortykosteroidy (GKS), tj. hydrokortyzon czy prednizon, które wykazują powinowactwo do receptorów mineralokortykoidowych. Efektem jest zwiększenie zwrotnego wchłaniania sodu w cewkach nerkowych. Ma to znaczenie przy długotrwałej terapii dużymi dawkami.

Zatrzymanie wody i sodu w organizmie ma również miejsce w przypadku długotrwałego stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych czy metyldopy, co sprzyja dodatkowo obrzękom.

Zaburzenia gospodarki potasowej

• Leki zmniejszające stężenie potasu we krwi

Do zmniejszenia stężenia potasu przyczynia się głównie działanie moczopędne diuretyków: pętlowych, tiazydowych i tiazydopodobnych.

Inny mechanizm, który może doprowadzić do hipokaliemii, jest związany z uszkodzeniem nerek przez amfoterycynę B. Dochodzi do uszkodzenia i zwiększenia przepuszczalności błon komórkowych w kanalikach nerkowych, co skutkuje nadmiernym wydalaniem potasu.

Kortykosteroidy budową przypominają aldosteron, dlatego aktywują receptory mineralokortykoidowe w nerkach, co prowadzi do zatrzymywania sodu i wody oraz jednoczesnego wydalania potasu.

Środki przeczyszczające stosowane długotrwale również oddziałują na stężenie elektrolitów. Warto pamiętać, że na siłę działania i toksyczność digoksyny wpływa stężenie potasu. Dlatego należy regularnie monitorować ten parametr w trakcie terapii.

• Leki zwiększające stężenie potasu we krwi

Diuretyki oszczędzające potas, tj. spironolakton, eplerenon, triamteren, amiloryd, zwiększają ryzyko hiperkaliemii, a ich mechanizm jest zależny od podgrupy, do której należą. Amiloryd i triamteren blokują nabłonkowe kanały sodowe w komórkach głównych kanalików zbiorczych. Dochodzi do zmniejszenia wchłaniania zwrotnego sodu, zwiększenia wydalania wody, przy jednoczesnym hamowaniu wydzielania potasu do światła kanalika. Spironolakton oraz eplerenon są antagonistami aldosteronu, zatem uniemożliwiają powstawanie białek odpowiadających za reabsorpcję sodu i sekrecję potasu.

Trimetoprim (występujący w połączeniu z sulfametoksazolem) może podnosić poziom potasu poprzez blokowanie kanałów sodowych w nerkach, hamując wydalanie potasu (podobieństwo strukturalne do amilorydu).

Za wzrost stężenia potasu odpowiadają również leki wpływające na redukcję stężenia aldosteronu, co jest wynikiem bezpośredniego lub pośredniego blokowania układu RAA (renina–angiotensyna–aldosteron). Należą do nich: inhibitory konwertazy angiotensyny, sartany, NLPZ (hamując syntezę prostaglandyn w nerkach, ograniczają sekrecję reniny i zmniejszają filtrację kłębuszkową) czy beta-blokery (zmniejszają wydzielanie reniny).

Inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, cyklosporyna) również mogą podnosić stężenie potasu, blokując kanały potasowe w cewkach zbiorczych nerek oraz zaburzając działanie pompy Na+/K+-ATP-azy. W efekcie usuwanie potasu z moczem jest utrudnione.

Podsumowanie wpływu leków na gospodarkę wodno-elektrolitową wraz z mechanizmami przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1. Leki wpływające na gospodarkę wodno-elektrolitową [1-7].

Farmaceuta kliniczny powinien zachować czujność podczas stosowania przez pacjentów leków wpływających na gospodarkę wodno-elektrolitową, a zwłaszcza przy towarzyszących czynnikach ryzyka. Należy zweryfikować nie tylko wyniki jonogramu, ale również obserwować stan kliniczny pacjenta. W przypadku wystąpienia zaburzeń należy zasugerować modyfikację farmakoterapii polegającą m.in. na czasowym lub całkowitym wykluczeniu leku/leków nasilających nieprawidłowości. Farmaceuta powinien również przypomnieć pacjentom o regularnym monitorowaniu stężeń elektrolitów we krwi w trakcie terapii.

Opracowała: mgr farm. Natalia Janicka

Bibliografia:

[1] Orzechowska-Juzwenko K, red. Farmakologia kliniczna: znaczenie w praktyce medycznej. Górnicki Wydawnictwo Medyczne; 2018:96-97

[2] Hinneburg I. Niepożądane działania leków. Wiela-Hojeńska A, Jaźwińska-Tarnawska E, red. wyd. pol. MedPharm Polska; 2019:97-103

[3] Skowron J, Ćwikliński H, Stompór M. Hiponatremia związana z farmakoterapią u pacjentów geriatrycznych – od diuretyków po leki psychiatryczne. Gerontol Pol. 2026;34:140-148. doi: 10.53139/GP.20263414

[4] Al Himali N, Al Habsi H, Al Harthi M, et al. Liposomal Amphotericin B-Associated Electrolyte Abnormalities Among Adult Patients in a Tertiary Hospital. IJID Regions. 2026;21:100996

[5] Trimetoprim – opis substancji. Indeks Leków MP. Medycyna Praktyczna. Dostęp 18.09.2026 r. https://indeks.mp.pl/leki/desc.php?id=14848

[6] Drabczyk R. Nadmiar potasu (hiperkaliemia): przyczyny, objawy i leczenie. Medycyna Praktyczna dla pacjentów. Dostęp 18.09.2026 r. https://www.mp.pl/pacjent/objawy/175883,nadmiar-potasu-hiperkaliemia-przyczyny-objawy-i-leczenie  

[7] Kim GH. Electrolyte and acid-base disturbances induced by calcineurin inhibitors. Electrolyte Blood Press. 2007;5(2):126-130. doi:10.5049/EBP.2007.5.2.126