Szczególnie groźna dla pacjenta jest szybko rozwijająca się hipokaliemia, które prowadzi do zaburzeń rytmu serca, np. do częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes, osłabienia mięśni szkieletowych, zaparć, zatrzymania moczu oraz zaburzeń neurologicznych, typu apatia, parestezje czy nadpobudliwość nerwowa.
Warto pamiętać, że obecność hipokaliemii często wiąże się również z innymi zaburzeniami elektrolitowymi oraz równowagi kwasowo-zasadowej. W związku z tym pacjent z wykrytą hipokaliemią powinien mieć oznaczona gazometrię oraz stężenia magnezu, wapnia i fosforu.
Przyczyny hipokaliemii
Do najczęstszych przyczyn hipokaliemii należy nadmierna utrata elektrolitów w trakcie biegunek infekcyjnych czy w wyniku nadużywania środków przeczyszczających.
Ponadto hipokaliemia może być spowodowana zbyt małą podażą potasu w diecie, na przykład w wyniku jadłowstrętu psychicznego czy niedożywienia białkowo-energetycznego.
Jako przyczynę hipokaliemii wymienia się również nasiloną utratę elektrolitu drogą nerkową. Dochodzi do tego w wyniku hiperaldosteronizmu pierwotnego lub wtórnego, w Zespole Cushinga, Zespole Barterra, Gitelmana, Liddle’a czy wrodzonego przerostu nadnerczy.
Potas można również tracić przez skórę, na przykład w trakcie obfitego pocenia się lub jako następstwo oparzenia skóry.
Do jednej z głównych przyczyn hipokaliemii, zaliczamy także stosowanie leków obniżających poziom potasu w organizmie, w tym leków diuretycznych.
Diuretyki obniżające poziom potasu w organizmie
Do wzmożonej utraty potasu z moczem dochodzi w momencie stosowania leków moczopędnych – diuretyków pętlowych (furosemid, torasemid), tiazydowych (hydrochlorothiazyd) i tiazydopodobnych (indapamid, chlortalidon). Leki te stosuje się przede wszystkim w terapii nadciśnienia tętniczego krwi, a także niewydolności serca i leczeniu obrzęków, w tym obrzęku płuc, czy pochodzenia nerkowego lub wątrobowego.
Diuretyki pętlowe działają poprzez hamowanie zwrotnego wchłaniania jonów chlorkowych, sodowych i potasowych w nerkach, w ramieniu wstępującym pętli Henlego. Zwiększa to wtórnie wydalanie moczu, a także innych jonów, takich jak wapń czy magnez. Diuretyki tiazydowe z kolei, poprzez blokadę kanałów dla sodu i chlorku w błonie kanalika dalszego w nerkach, hamują zwrotny transport jonów sodu, zwiększając natriurezę i diurezę. Leki tiazydopodobne hamują resorpcję zwrotną sodu w cewkach nerkowych warstwy korowej, co także skutkuje zwiększoną diurezą i natriurezą.
Inne leki obniżające poziom potasu
Chociaż diuretyki stanowią jedną z głównych przyczyn hipokaliemii u pacjentów, należy pamiętać o innych lekach, które mogą sprzyjać obniżeniu poziomu potasu w organizmie.
Należą do nich:
- acetazolamid – lek ten stosuje się w jaskrze, padaczce, ale także przeciwobrzękowo;
- glikokortykosteroidy i mineralokortykosteroidy – poprzez zwiększanie wchłaniania zwrotnego sodu oraz zwiększanie wydalania jonów potasu, dochodzi do akumulacji jonów sodu w organizmie, co wiąże się z gromadzeniem wody przestrzeni pozakomórkowej i powstawania obrzęków; należy o tym pamiętać szczególnie w sytuacji, gdy pacjent przewlekle stosuje GKS i podawane są diuretyki, aby zniwelować obrzęki powstałe po glikokortykosteroidach;
- cisplatyna – lek stosowany w terapii przeciwnowotworowej;
- aminoglikozydy (gentamycyna, amikacyna) oraz lek przeciwgrzybiczy – amfoterycyna B;
- sirolimus – lek immunosupresyjny, stosowany w celu zapobiegania odrzuceniu przeszczepu nerki;
- toluen – rozpuszczalnik do farb, żywic, pestycydów i klejów, składnik paliwa, może być stosowany w celach odurzających;
- suplementy diety i zioła – w tym zioła chińskie zawierające składniki moczopędne oraz składniki zawierające lukrecję. Lukrecja, a właściwie glicyryzyna sprzyja zatrzymywaniu sodu i wydalaniu zwiększonych ilości potasu.
Opracowała: mgr farm. Anna Janaszkiewicz
Bibliografia:
[1] Mała Interna Szczeklika 2024/2025
[2] F. Kokot, E. Franek: Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, PZWL
