REKLAMA
REKLAMA
REKLAMA
Baner zwinięty desktop
REKLAMA

Case study — niewydolność serca

70-letni mężczyzna został przyjęty na oddział kardiologiczny z powodu nasilającej się od 3 dni duszności spoczynkowej, znacznych obrzęków kończyn dolnych oraz przyrostu masy ciała o 4,5 kg w ciągu tygodnia.

Przypadek kliniczny - pacjent z niewydolnością serca (fot. istockphoto.com)

Wywiad i dotychczas stosowane leki

Pacjent z wielochorobowością: stan po zawale mięśnia sercowego (6 lat temu), przewlekła niewydolność serca (HF), nadciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2 oraz przewlekła choroba nerek (PChN). W ciągu ostatnich 12 miesięcy pacjent był dwukrotnie hospitalizowany z powodu zaostrzeń niewydolności serca.

REKLAMA

Leki przyjmowane stale:

  • ramipryl 10 mg (1-0-0),
  • bisoprolol 5 mg (1-0-0),
  • spironolakton 25 mg (1-0-0),
  • furosemid 40 mg (1-0-0),
  • atorwastatyna 40 mg (0-0-1),
  • kwas acetylosalicylowy 75 mg (1-0-0),
  • empagliflozyna 10 mg (1-0-0),
  • ibuprofen (doraźnie na ból kręgosłupa).

Przy przyjęciu: RR 122/75 mmHg, HR 84/min, saturacja 91%, NT-proBNP 3620 pg/ml, kreatynina 1,82 mg/dl (eGFR 37 ml/min/1,73 m² – pogorszenie, poprzednio 45 ml/min/1,73 m²), potas 4,9 mmol/l, LVEF 31%. Rozpoznano ostre zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową (HFrEF).

Jakie są obecnie cztery filary podstawowej terapii modyfikującej rokowanie u pacjentów z HFrEF? Które z nich pacjent już stosuje i dlaczego mimo tego doszło do zaostrzenia?

Zgodnie z wytycznymi ESC, fundamentem leczenia są:

  • inhibitor ACE (lub ARNI),
  • beta-adrenolityk,
  • antagonista receptora mineralokortykoidowego (MRA),
  • inhibitor SGLT2 (flozyna).

Chociaż pacjent stosuje leki z każdej z tych grup, doszło do kolejnego zaostrzenia. Ramipryl jest w dawce docelowej (10 mg/dobę), jednak bisoprolol i spironolakton pozostają w dawkach suboptymalnych. Do zaostrzenia przyczynić się mogła inercja terapeutyczna (brak optymalizacji terapii mimo istniejących wskazań) oraz dwa dodatkowe czynniki:

  • nieregularne przyjmowanie furosemidu z powodu uciążliwej poliurii,
  • doraźne stosowanie ibuprofenu (leki z grupy NLPZ osłabiają działanie diuretyków, powodują pogorszenie filtracji kłębuszkowej oraz retencję sodu i wody, co u pacjentów z HFrEF i PChN szybko prowadzi do dekompensacji hemodynamicznej).

U pacjenta rozważa się zamianę ramiprylu na sakubitryl/walsartan (ARNI). Jakie warunki muszą być spełnione i jakie ryzyko należy monitorować, aby zwiększyć bezpieczeństwo terapii?

Zgodnie z wytycznymi ESC, u pacjentów hospitalizowanych z HFrEF, którzy pozostają objawowi, zaleca się zamianę ACEI na ARNI w celu silniejszej redukcji ryzyka zgonu i rehospitalizacji.

Warunki bezpiecznej zamiany:

  • zmniejszenie/ustąpienie zastoju, a jeśli to możliwe – uzyskanie normowolemii;
  • minimum 36-godzinna przerwa po ostatniej dawce ramiprylu, aby zapobiec obrzękowi naczynioruchowemu spowodowanemu akumulacją bradykininy;
  • rozpoczęcie od najniższej dawki (24/26 mg 2x dobę);
  • monitorowanie stężenia potasu, parametrów nerkowych oraz ciśnienia tętniczego.

Czy pogorszenie eGFR (obecnie 36 ml/min/1,73 m²) wymaga modyfikacji terapii niewydolności serca?

PChN występuje u ok. 50% pacjentów z HFrEF i jest niezależnym czynnikiem zwiększającym śmiertelność. Często to właśnie obawa przed pogorszeniem funkcji nerek powstrzymuje lekarzy przed optymalizacją leczenia. Należy jednak podkreślić, że pacjenci z PChN odnoszą takie same względne korzyści z intensywnej terapii HF, jak pacjenci z prawidłową funkcją nerek.

Początkowy spadek eGFR

Włączenie ARNI (podobnie jak ACEI/ARB i flozyny) może wywołać przejściowy, hemodynamiczny spadek filtracji kłębuszkowej. Nie oznacza on uszkodzenia nerek; przeciwnie – udowodniono, że zjawisko to koreluje z długoterminową nefroprotekcją.

Progi bezpieczeństwa eGFR

Leczenie można kontynuować przy następujących wartościach:

REKLAMA
REKLAMA
  • ACEI/ARB i MRA: do eGFR 20 ml/min/1,73 m²;
  • ARNI: do eGFR 30 ml/min/1,73 m²;
  • inhibitory SGLT2: raz włączoną flozynę kontynuuje się aż do rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego, nawet przy spadku eGFR poniżej 20 ml/min/1,73 m².

Obecna funkcja nerek pacjenta (eGFR = 36 ml/min/1,73 m²) pozwala na zmianę ramiprylu na ARNI, miareczkowanie dawki bisoprololu i spironolaktonu do dawek optymalnych oraz kontynuację empagliflozyny, która pełni funkcję nefroprotekcyjną i może dodatkowo zmniejszyć ryzyko hiperkaliemii.

Jak zarządzać gospodarką potasową u pacjenta (K+ = 4.9 mmol/l) ?

Podczas intensywnej terapii HFrEF stabilne stężenie potasu <5,5 mmol/l jest akceptowalne. Obawa przed hiperkaliemią jest jedną z głównych barier w optymalnym stosowaniu MRA i ARNI.

Zalecenia praktyczne:

  • regularna kontrola jonogramu i parametrów nerkowych,
  • eliminacja NLPZ oraz zamienników soli kuchennej bogatych w potas,
  • wykorzystanie ochronnego działania SGLT2i,
  • w razie potrzeby – rozważenie nowoczesnych leków wiążących potas.

Edukacja i opieka okołowypisowa

Sukces długoterminowy zależy w dużej mierze od edukacji pacjenta. Należy wyraźnie rozróżnić rolę poszczególnych leków: diuretyki służą przede wszystkim kontroli objawów, natomiast “cztery filary” hamują progresję choroby i chronią serce oraz nerki.

Kluczowe zalecenia:

  • codzienne ważenie się rano (po toalecie, przed posiłkiem, bez ubrania) – utrzymujący się (>2 dni) przyrost masy ciała (>1,5-2 kg/dzień) wymaga natychmiastowego kontaktu z lekarzem lub zwiększenia dawki furosemidu według ustalonego planu;
  • ograniczenie spożycia sodu (<2–3 g/dobę) i płynów (zazwyczaj 1,5–2 l/dobę);
  • wdrożenie zasad „Sick Day Rules”;
  • zastąpienie NLPZ paracetamolem i preparatami miejscowymi o działaniu przeciwzapalnym i przeciwbólowym.

Podsumowanie

Ten przypadek pokazuje, że samo stosowanie czterech filarów leczenia HF nie gwarantuje stabilizacji. Należy dążyć do optymalnych dawek, eliminować triggery (np. NLPZ, nieregularność diurezy) oraz systematycznie edukować pacjentów.

Opracowała: mgr farm. Beata Rychlewska-Kłaput

Bibliografia:

[1] T. A. McDonagh et al., „2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure”, Eur. Heart J., t. 42, nr 36, s. 3599–3726, wrz. 2021, doi: 10.1093/eurheartj/ehab368.
[2] T. A. McDonagh et al., „2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure”, Eur. Heart J., t. 44, nr 37, s. 3627–3639, paź. 2023, doi: 10.1093/eurheartj/ehad195.
[3] T. M. Maddox et al., „2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway for Treatment of Heart Failure With Reduced Ejection Fraction”, JACC, t. 83, nr 15, s. 1444–1488, kwi. 2024, doi: 10.1016/j.jacc.2023.12.024.
[4] G. Savarese et al., „How to Tackle Therapeutic Inertia in Heart Failure with Reduced Ejection Fraction. A Scientific Statement of the Heart Failure Association of the ESC”, Eur. J. Heart Fail., t. 26, nr 6, s. 1278–1297, cze. 2024, doi: 10.1002/ejhf.3295.
[5] T. A. McDonagh et al., „Wytyczne ESC 2021 dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca. Suplement”, Pol. Heart J. Kardiologia Pol., t. 80, nr I, 2022, doi: 10.33963/v.kp.89209.
[6] „Opieka farmaceutyczna w profilaktyce przewlekłej choroby nerek”. Dostęp: 6 marca 2026. [Online]. Dostępne na: https://www.nia.gov.pl/wp-content/uploads/2026/02/PChN-wytyczne-2026.pdf
[7] https://www.mdcalc.com/calc/76/mdrd-gfr-equation

REKLAMA
REKLAMA