Leki refundowane w Polsce w ramach programów lekowych
IPILIMUMAB
Zarejestrowany w 2011 roku, z zastosowaniem do leczenia czerniaka w zaawansowanym stadium. Jest pierwszym lekiem hamującym immunologiczny punkt kontrolny CTLA-4, który reguluje aktywność limfocytów T. Inhibicja antygenu CTLA-4 zwiększa liczbę aktywowanych limfocytów T efektorowych. Dzięki temu możliwa jest zwiększona aktywność limfocytów T i indukcja naturalnej odpowiedzi immunologicznej w kierunku komórek nowotworowych.
Dodatkowo może selektywnie zwiększać aktywność limfocytów T efektorowych w stosunku do limfocytów T regulatorowych. Dzięki temu dochodzi do skuteczniejszego niszczenia guzów.
Ipilimumab jest w Polsce refundowany w ramach programu lekowego w leczeniu czerniaka skóry lub błon śluzowych.
NIWOLUMAB
Dopuszczony do obrotu w 2014 roku. Pierwszy na świecie inhibitor immunologicznego punktu kontrolnego PD-1. Blokada punktu PD-1 poprzez ligandy PD-L1 i PD-L2 wzmacnia aktywność limfocytów T i hamuje wygaszanie odpowiedzi immunologicznej.
W Polsce dostępny i refundowany od 1 lipca 2016 w ramach programu lekowego w leczeniu zaawansowanego czerniaka, a od 2018 roku dodatkowo w terapii zaawansowanego niedrobnokomórkowego raka płuca, raka nerkowokomórkowego oraz chłoniaka Hodgkina.
Niwolumab zarejestrowano w Unii Europejskiej także do leczenia płaskonabłonkowego raka głowy i szyi oraz miejscowo zaawansowanego lub przerzutowego urotelialnego raka pęcherza moczowego. Jednak w Polsce nie jest obecnie objęty refundacją w tych wskazaniach.
PEMBROLIZUMAB
Substancja zarejestrowana w 2014 roku. Wykazuje podobny mechanizm do cząsteczki niwolumabu. Również blokuje receptor PD-1 oraz hamuje jego interakcję z ligandami PD-L1 i PD-L2. Dlatego skutecznie aktywuje limfocyty T na komórkach nowotworowych i w ich sąsiedztwie.
W Polsce dostępny i refundowany od 1 lipca 2016 w ramach programu lekowego w leczeniu zaawansowanego czerniaka, a od 2018 roku także w zaawansowanym niedrobnokomórkowym raku płuc.
Unia Europejska dopuściła lek do terapii przerzutowego raka regionu głowy i szyi, chłoniaka Hodgkina oraz raka urotelialnego (obecnie w Polsce nierefundowany).
ATEZOLIZUMAB
Zarejestrowany w 2016 roku. Atezolizumab blokuje interakcję ligandu PD-L1 z zaprogramowanym białkiem śmierci komórki PD-1 i receptorami CD80. Inhibicja obu receptorów prowadzi do stymulacji limfocytów T, które wywołują silniejszą odpowiedź przeciwnowotworową.
Od 1 stycznia 2019 roku lek refundowany w Polsce w ramach programu lekowego w leczeniu raka niedrobnokomórkowego płuca.
W UE dopuszczony także w leczeniu raka urotelialnego.
Leki nierefundowane w Polsce
DURWALUMAB
Lek zarejestrowany w 2017 roku do leczenia pacjentów z miejscowo zaawansowanym lub przerzutowym rakiem urotelialnym. Podobnie jak atezolizumab blokuje oddziaływanie ligandu PD-L1 z cząsteczkami PD-1 i CD80. Badania kliniczne wykazały skuteczność leczenia pacjentów, u których zawiodła chemioterapia.
Wykazano również wydłużenie czasu przeżycia całkowitego i wolnego od progresji u pacjentów z zaawansowanym rakiem płuca.
Lek nie jest obecnie refundowany w Polsce. W UE zarejestrowany w leczeniu pacjentów z miejscowo zaawansowanym, nieresekcyjnym niedrobnokomórkowym rakiem płuca w stadium III.
BLINATUMOMAB
Zatwierdzony w 2014 roku, w leczeniu nawrotowej lub opornej ostrej białaczki limfoblastycznej z prekursorowych limfocytów B bez obecności chromosomu Philadelphia. Lek należy do przeciwciał bispecyficznych. Umożliwia limfocytom T rozpoznanie złośliwych komórek B. Jest to możliwe poprzez połączenie dwóch miejsc: CD3 dla komórek T i CD19 dla docelowych komórek B. Dzięki temu, możliwa jest specyficzna aktywność limfocytów T na komórkę docelową.
Zarejestrowany przez EMA w zakresie leczenia chłoniaka z limfocytów B o powolnym przebiegu, ostrej białaczki limfoblastycznej, przewlekłej białaczki limfocytowej oraz chłoniaka z komórek płaszcza (MCL).
ELOTUZUMAB
Zarejestrowana w 2014 roku w terapii szpiczaka mnogiego. Mechanizm leku polega na ukierunkowanym działaniu na białko SLAMF7, którego ekspresja jest bardzo wysoka w komórkach szpiczaka. Zaobserwowano także wysoką ekspresję w komórkach NK. Dlatego też działanie preparatu prowadzi do bezpośredniej aktywacji układu immunologicznego poprzez komórki NK przez aktywację SLAMF7. Elotuzumab jest również w stanie identyfikować SLAMF7 w komórkach szpiczaka, oznaczając komórki rakowe dla procesu niszczenia przez komórki NK poprzez zależną od przeciwciał toksyczność komórkową.
Zarejestrowany przez Komisję Europejską w terapii szpiczaka plazmocytowego.
Przeczytaj także o Immunoterapia nadzieją w leczeniu nowotworów.
Źródło: immuno-onkologia.pl, en.wikipedia.org
