REKLAMA
REKLAMA

Refeeding syndrome, czyli ciemna strona żywienia

To, czego obawiamy się najbardziej, wprowadzając u danego pacjenta leczenie żywieniowe, zarówno pozajelitowe, jak i dojelitowe czy doustne, to zespół ponownego odżywienia (ang. refeeding syndrome). To potencjalnie śmiertelne powikłanie może wystąpić, gdy ciężko niedożywionym chorym, o wyczerpanych zasobach elektrolitowych, w sposób nagły zostanie podana nadmierna ilość składników odżywczych, zwłaszcza węglowodanów.

Po raz pierwszy opisany on został po drugiej wojnie światowej, u uwolnionych z obozów koncentracyjnych więźniów. Wbrew oczekiwanej poprawie ich stanu, nagłe podanie im pokarmu w ilościach znacznie przekraczających to, czym żywieni byli wcześniej, skutkowało niewydolnością krążenia i zaburzeniami neurologicznymi, prowadzącymi nawet do śpiączki i śmierci.

Wbrew pozorom, zespół ten może wystąpić niezależnie od przyczyny i stopnia niedożywienia i nawet w obecnych czasach jego występowanie jest dość częste – 19-28%. Ponadto charakteryzuje go szerokie spektrum nasilenia objawów, zaczynając od przypadków asymptomatycznych, a na objawach zagrażających życiu kończąc. I niestety, zespół ponownego odżywienia jest nadal często błędnie diagnozowany, zwłaszcza poza oddziałami specjalistycznymi. Z tych powodów konieczna jest świadomość, u których pacjentów może do niego dojść i jakie objawy powinny wzbudzić naszą czujność.

Przyczyny i mechanizm

Aby zrozumieć istotę tego powikłania należy przyjrzeć się, co się dzieje w ciele podczas głodzenia. Gdy nie dostarczymy pokarmu, poziom glukozy we krwi spada, i tym samym spada poziom insuliny, a wzrasta glukagonu. Organizm musi niejako „przestawić się” na inne niż węglowodany źródła składników odżywczych. Energię pozyskujemy na drodze glikogenolizy i lipolizy, a następnie również glukoneogenezy, wykorzystując aminokwasy pochodzące z rozpadu mięśni, by wyprodukować glukozę dla erytrocytów i komórek mózgu. Z czasem mózg zaczyna zużywać jako swoje paliwo ciała ketonowe, głównym źródłem energii stają się tłuszcze, a zapotrzebowanie na glukozę spada. Tempo metabolizmu spada nawet o 20-25%, a w wyniku wszystkich tych procesów dochodzi do wyczerpania zapasów wewnątrzkomórkowych elektrolitów, mimo iż ich stężenia w osoczu mogą pozostawać prawidłowe.

REKLAMA
REKLAMA

A teraz wyobraźmy sobie nagłe podanie żywienia w tej sytuacji. Wzrastająca glikemia pociąga za sobą wzrost wydzielania insuliny i spadek wydzielania glukagonu. W konsekwencji organizm rozpoczyna syntezę glikogenu, białek, ATP czy odbudowę rezerw tłuszczowych, do czego potrzeba fosforanów, magnezu i tiaminy, będącej kofaktorem metabolizmu węglowodanów. Jony te, wraz z potasem, pod wpływem działania insuliny transportowane są do komórek, powodując nagły ich spadek w osoczu.

A jak się to objawia?

Na zespół ponownego odżywienia składają się więc następujące objawy:

  • hipofosfatemia, spowodowana zwiększoną fosforylacją glukozy i syntezą ATP.

Fosforany zaangażowane są w przechowywanie energii, regulację pH, przekaźnictwo komórkowe. Ich niedobór powoduje upośledzenie wszystkich tych procesów, a więc dojdzie do zaburzenia czynności nerwowo-mięśniowej. Mogą wystąpić drgawki, parestezje, skurcze, osłabienie kurczliwości mięśni, niewydolność oddechowa (na skutek upośledzenia kurczliwości mięśni oddechowych), rozpad mięśni, trombocytopenia, a nawet zaburzenia funkcji umysłowych, splątanie i śpiączka.

  • hipokaliemia i hipomagnezemia, spowodowane gwałtownym wychwytem tych jonów do komórki podczas syntezy białek i glikogenu.

Potas i magnez to główne kationy wewnątrzkomórkowe, równoważące ujemny ładunek białek i odpowiadające m.in. za prawidłowy potencjał błonowy. W wyniku jego zaburzenia może dojść nawet do zaburzeń rytmu serca i zatrzymania krążenia, mogą wystąpić także dysfunkcje nerwowo-mięśniowe, osłabienie, porażenie, parestezje, depresja oddechowa czy rozpad mięśni.

  • nagły niedobór tiaminy, będącej kofaktorem glikolizy.

Nie jest magazynowana w dostatecznych ilościach, a jakiekolwiek przyspieszenie metabolizmu węglowodanów może prowadzić do nagłego jej niedoboru, skutkującego encefalopatią Wernickiego. Mogą wystąpić zaburzenia widzenia, ataksja, zaburzenia świadomości i śpiączka. Te typowo neurologiczne zaburzenia mogą być przyczyną błędnej diagnozy zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, gdyż ciężko je oddzielić od zespołów otępiennych.

  • retencja sodu i płynów – może skutkować obrzękami i niewydolnością krążenia.

Jak temu zapobiec?

Podstawowym sposobem pozwalającym zapobiec rozwojowi omawianego zespołu jest jego przewidzenie. Najbardziej narażonymi na to powikłanie chorymi są pacjenci onkologiczni, chirurgiczni w okresie okołooperacyjnym, pacjenci z jadłowstrętem psychicznym lub alkoholizmem, a także chronicznie niedożywieni, np. z zespołem krótkiego jelita, chorobami zapalnymi jelit czy na bardzo restrykcyjnych dietach. Również narażoną grupą są ludzie starsi, z mniejszymi rezerwami fizjologicznymi, u których ponadto zaburzenia neurologiczne wynikające z niego mogą być mylnie zinterpretowane jako objawy otępienne. Należy przy tym pamiętać, że do rozwoju zespołu dojść może niezależnie od drogi podaży żywienia.

Bardzo uważnie należy monitorować stężenia elektrolitów i wyrównywać je jeszcze przed rozpoczęciem żywienia, jeśli już wtedy takowe niedobory wystąpią, oraz zacząć uzupełnianie witamin, zwłaszcza tiaminy, i pierwiastków śladowych. A przede wszystkim, należy bardzo ostrożnie wprowadzać żywienie, stopniowo zwiększając podaż energii do docelowych wartości nawet w ciągu paru dni. Taktyka ta pozwoli na monitorowanie czynności serca, zauważenie pojawiających się zaburzeń wodno-elektrolitowych i bieżące uzupełnianie niedoboru elektrolitów i witamin..

Piśmiennictwo

  1. Sobotka L. i in.; Podstawy żywienia klinicznego; Krakowskie Wydawnictwo Scientifica Sp. z o.o.; 2013

  2. Mehanna, H., Nankivell, P. C., Moledina, J., & Travis, J. (2009). Refeeding syndrome–awareness, prevention and management. Head & neck oncology, 1(1), 4.

  3. Serin, S., Karaoren, G., Okuturlar, Y., Unal, E., Ahci, S., Karakoc, E., & UcakBasat, S. (2016). Thiamin and folic acid deficiency accompanied by resistant electrolyte imbalance in re-feeding syndrome in an elderly patient. Asia Pacific journal of clinical nutrition.

REKLAMA
REKLAMA

Paulina Górniak

Absolwentka Wydziału Farmaceutycznego WUM, w trakcie specjalizacji z zakresu farmacji szpitalnej w Studium Kształcenia Podyplomowego Wydziału Farmaceutycznego Collegium Medicum UJ. Na co dzień przygotowuje mieszaniny do żywienia pozajelitowego w jednym z warszawskich szpitali.

Jak oceniasz artykuł?

Twoja ocena: Jeszcze nie oceniłeś/aś artykułu

Udostępnij tekst w mediach społecznościowych

0 komentarzy - napisz pierwszy Komentujesz jako gość [ lub zarejestruj]